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一、概念

1.適應的定義：細胞和由其構成的組織、器官對內外環境中的持續性刺激和各種有害因子產生的非損傷性應答反應。

2.適應實質：是細胞生長和分化受到調整的結果。

【要點提示】增“生”、化“生”和再“生”的區別：前兩者屬于適應性改變，而后者不是適應性改變而是損傷后修復的改變。化生不發生于神經組織(不是上皮，也不是間葉組織)神經元不能再生，但神經纖維可以再生形成創傷性神經纖維瘤。

二、萎縮

1.例外：組織器官未曾發育或發育不全不屬于萎縮范疇。

2.生理性萎縮：見于胸腺青春期萎縮和生殖系統中卵巢、子宮及睪丸的更年期后萎縮。多數通過細胞凋亡實現。

3.萎縮可由多種因素共同作用

(1)骨折后肌肉的萎縮可能是神經性、營養性、失用性，甚至是壓迫性(石膏固定)等共同作用。

(2)心、腦的老年性萎縮，則兼有生理性萎縮和病理性萎縮性質。

4.肉眼體積減小，重量減輕，色澤變深。

5.脂褐素心肌細胞和肝細胞等萎縮細胞胞質出現脂褐索顆粒，是細胞內未被徹底消化的富含磷脂的膜包被細胞器殘體。

三、肥大

1.伴有實質細胞數量的增加。

2.代償性肥大(功能負荷過重所致)

生理：舉重運動員上肢骨骼肌的增長肥大。

病理：高血壓心臟或左室部分心肌壞死后周圍心肌功能代償引起的左室心肌肥大。

3.內分泌性(激素性)肥大

生理：妊娠期孕激素及其受體激發平滑肌蛋白合成增加而致的子宮平滑肌肥大。

病理：甲狀腺素分泌增多引起的甲狀腺濾泡上皮細胞肥大。

4.假性肥大：實質細胞萎縮，間質脂肪細胞卻可以增生，以維持器官原有體積，甚至造成器官和組織體積增大，稱為假性肥大。

5.肉眼：細胞體積增大，細胞核肥大深染，肥大組織與器官體積均勻增大。

四、增生

1.生理性增生

(1)代償性增生：如部分肝臟被切除后殘存肝細胞的增生。

(2)激素性增生：如正常女性青春期乳房小葉腺上皮以及月經周期申子宮內膜腺體的增生。

2.病理性增生：最常見的原因是激素過多或生長因子過多。如雌激素絕對或相對增加，會引起子宮內膜腺體增生過長。創傷后受到損傷處增多的生長因子的刺激而發生增生，以修復受損傷的組織。

【要點提示】細胞本身的增殖特性(永久細胞、穩定細胞、不穩定細胞)，決定它是單純肥大還是伴有增生：細胞分裂增殖能力活躍如子宮、乳腺等，肥大是肥大和增生的共同結果。對于細胞分裂增殖能力較低的心肌、骨骼肌等，肥大僅因細胞肥大所致。

五、化生

1.定義：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。

2.特點通常只出現在分裂增殖能力較活躍的細胞類型中。

3.機制

(1)化生并不是由原來的成熟細胞直接轉變所致，而是該處具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化細胞、儲備細胞或干細胞橫向分化的結果，是組織細胞成分成熟和生長調節紊亂的形態學表現。

(2)化生通常發生在同源性細胞之間，即上皮細胞之間或間葉細胞之間。

(3)一般是由特異性較低的細胞類型來取代特異性較高的細胞類型。

(4)上皮組織的化生在原因消除后或可恢復，但間葉組織的化生則大多不可逆。

4.間葉組織化生幼稚的成纖維細胞在損傷后，可轉變為成骨細胞或成軟骨細胞，稱為骨或軟骨化生。

5.化生的意義

(1)增強機體局部對外界刺激的抵抗力和適應能力。

(2)降低了局部組織固有的生理功能。

(3)引起化生的因素持續存在可引起局部組織的惡變。

6.上皮間質轉化(EMT)

(1)上皮細胞通過特定程序轉化為具有間質細胞表型的生物學過程。

(2)在胚胎發育、組織重建、慢性炎癥、腫瘤生長轉移和多種纖維化疾病中發揮重要作用。

(3)主要特征是逐漸喪失上皮細胞(E一鈣黏蛋白和細胞骨架角蛋白)表型，獲得間質細胞(波形蛋白、纖維連接蛋白、N-鈣黏蛋白)表型。

【要點提示】神經組織既不是上皮組織，也不是間葉組織，不會發生化生。上皮組織包括鱗狀上皮、腺上皮和移行上皮。間葉組織包括結締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨、淋巴組織和造血組織等。

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