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大葉性肺炎基本上可以算作是考試的“寵兒”，基本上涉及呼吸系統(tǒng)的考點都會考察一下大葉性肺炎的相關(guān)知識，今天我們一起來聊一聊“大葉性肺炎那些事兒”。

首先一點，要明確他的致病菌，大葉性肺炎主要由肺炎球菌感染引起，此外，偶爾的肺炎桿菌、金葡菌、鏈球菌等也可引起。

接下來我們就一起來看看它的發(fā)病機制。正常情況下肺炎球菌就寄居于鼻咽部，當(dāng)受寒、醉酒、勞累或麻醉時，因呼吸道抵抗力降低，此時病菌就會趁虛而入侵入肺泡并通過肺泡間孔擴散至整個肺大葉。其中受寒相對比較常見的，所以在很多題目中，都會有“男青年淋雨后突發(fā)……”的字樣，這往往是一個題眼。

因為病菌入侵于肺泡后迅速增長繁殖，引起機體變態(tài)反應(yīng)，而變態(tài)反應(yīng)典型的表現(xiàn)就是纖維素滲出，故其病理類型為纖維素性炎。

綜上，大葉性肺炎的病因和機制如下：

1、 鼻咽部細(xì)菌因受涼侵入肺泡;

2、 細(xì)菌繁殖，引起纖維素滲出，并經(jīng)肺泡間孔擴散至整個肺大葉;

3、 感染灶借葉支氣管在肺大葉之間擴散

然后就是大葉性肺炎的病理過程。病菌引發(fā)變態(tài)反應(yīng)導(dǎo)致血管擴張，通透性升高，致使

漿液和纖維素滲出。大家要明白，病理改變與臨床表現(xiàn)是一致的。

1、 充血水腫期：此期，一方面因漿液滲出，影響肺換氣，患者出現(xiàn)氣促胸悶表現(xiàn)，X

片可有片狀分布的模糊陰影;另一方面，病菌繁殖并產(chǎn)生毒素，引起毒血癥，患者就會出現(xiàn)突發(fā)寒戰(zhàn)高熱，伴白細(xì)胞升高。

2、紅色肝樣變期：此期，首先因肺毛細(xì)血管擴張充血伴大量纖維素滲出，引起廣泛肺實變，影響肺換氣和肺通氣，患者表現(xiàn)為發(fā)紺，且X片可見大片致密影;其次，血管通透性進一步增加，紅細(xì)胞滲出被巨噬細(xì)胞吞噬，代謝為含鐵血黃素隨痰咳出，表現(xiàn)為特征性的鐵銹色痰;最后，也不要忘了，纖維素滲出可引起纖維素性胸膜炎，此時患者會出現(xiàn)隨呼吸咳嗽而加重的胸痛。

3、灰色肝樣變期：此期，因纖維素進一步滲出堆積，肺實變明顯，肺血流減少，故肺呈灰白色，但因血供減少后“通氣/血流比值”升高，血氧飽和度有所升高，故患者缺氧癥狀較前改善;再者，此時機體抗體已經(jīng)產(chǎn)生，且大量中性粒細(xì)胞滲出，故痰中一般無菌，而轉(zhuǎn)變?yōu)轲ひ耗撎怠?/p>

4、溶解消散期：此期，機體免疫防御能力完全建立，病菌清除，故患者體溫下降;中性細(xì)胞開始變性壞死，釋放大量水解酶，溶解纖維素，故肺組織內(nèi)纖維素溶解，各項體征消失，X片恢復(fù)正常;同時胸膜腔內(nèi)纖維素也被清除，故胸痛消失。

在此過程中，有兩個關(guān)鍵點，其一就是患者自身的抵抗力，其二是體內(nèi)中性粒細(xì)胞的滲出和對纖維素的水解作用。

故，若中性粒細(xì)胞滲出少，前期滲出的纖維素就不能被充分溶解吸收，則會因肉芽組織機化而引起肺肉質(zhì)變，或因纖維素性胸膜炎不能徹底清除而繼發(fā)胸膜肥厚或胸膜粘連。

若患者抵抗力差，則病程中難以局限病灶或易合并其他病原體感染，因而發(fā)生肺膿腫或膿胸，乃至發(fā)展為敗血癥或膿毒敗血癥，嚴(yán)重者可有感染性休克。

好了，關(guān)于大葉性肺炎的事兒就聊到這里，大家在學(xué)習(xí)病理學(xué)的時候，要注意結(jié)合臨床表現(xiàn)，這樣可以更好的理解和掌握知識點。